LES PRINCIPES FONDAMENTAUX DE LA CICATRISATION DES PLAIES

David Keast MSc, MD, CCFP
Heather Orsted Inf, BScInf, Stomothérapeute

Une compréhension de la physiologie générale de la cicatrisation des plaies procure au clinicien la structure requise pour mettre en œuvre les principes fondamentaux des soins de plaies chroniques.

Introduction :

Le processus de la cicatrisation des plaies est complexe et évolutif. Les changements de l’état de santé du patient influencent les changements de l’environnement de la plaie. La compréhension de la physiologie de la séquence normale de la cicatrisation des plaies à travers les phases de l’hémostase, de l’inflammation, de la granulation et de la maturation permet de bien saisir les principes fondamentaux de la cicatrisation des plaies. Le professionnel de la santé se sert de ces connaissances pour développer les compétences requises pour soigner les plaies et pour aider le corps à accomplir sa tâche complexe de la réparation des tissus.

En présence d’une plaie chronique, le professionnel de la santé devra explorer les causes sous-jacentes non résolues. La guérison d’une plaie chronique requiert une approche centrée sur les besoins particuliers du patient. Elle sera également multidisciplinaire, rentable et basée sur les données probantes.

Voici un des cinq articles mis à la disposition du clinicien spécialiste en soins des plaies par l’Association canadienne du soin de plaie pour l’aider à acquérir une compréhension accrue de la guérison des plaies.

Cet article examine :

• Pourquoi les plaies se produisent.

• Le processus de la cicatrisation des plaies.

• À quel moment une plaie devient chronique.

• La nature des soins de plaies chroniques appropriés.

Il y a lieu d’espérer que ces principes fondamentaux assureront une structure permettant d’étudier et d’explorer encore plus activement le domaine complexe du soin des plaies. Pour accéder à d’autres articles de cette série, visitez : www.cawc.net.

Pourquoi les plaies se produisent

Dans toute catastrophe naturelle, les forces destructives doivent être identifiées et éliminées avant de procéder aux travaux de réparation. Il en est de même pour le soin des plaies. Les causes et les facteurs sous-jacents affectant la cicatrisation des plaies doivent être identifiés et contrôlés au meilleur de nos capacités pour permettre au processus de cicatrisation de démarrer. La liste suivante présente des causes et des facteurs sous-jacents coutumiers pouvant nuire à la cicatrisation des plaies :

• Traumatisme (initial ou à répétition)

• Échaudures ou brûlures tant physiques que chimiques

• Morsures d’animaux ou piqûres d’insectes

• Tension

• Troubles vasculaires, artériels, veineux ou mélangés

• Immunodéficience

• Malignité

• Affections du tissu conjonctif

• Maladies métaboliques, incluant diabète

• Déficiences nutritionnelles

• Troubles psychosociaux

• Effets indésirables des médicaments

Dans plusieurs cas, les causes et facteurs sous-jacents nuisant à la cicatrisation sont multifactoriels.

Illustration 1 – Vous voyez ici une dame âgée qui a subi un traumatisme en se cognant la jambe sur une table de salon. Elle prend du coumadin qui a contribué au développement d’un large hématome noir composé de vieux sang. Quel est le moyen le plus sécuritaire pour guérir cette plaie?

Illustration 2 – Vous voyez ici un jeune patient avec une blessure à la colonne vertébrale. Il a un ulcère de pression chronique entouré d’érythème. L’érythème est-il causé par l’infection, l’irritation de l’exsudat de la plaie, l’incontinence ou la pression continue dans la région?

Illustration 3 – Vous voyez ici une dame âgée de constitution fragile ayant des ulcères chroniques. L’œdème aux membres inférieurs est relié à une mobilité réduite. Le drainage de l’ulcère chronique est abondant causant de l’irritation à la peau au pourtour de la plaie. La patiente demeure dans une position assise les pieds en bas presque toute la journée, ce qui empire l’œdème aux membres inférieurs. De quelle façon peut-on contrôler l’exsudat de la plaie pour favoriser la guérison?

Le clinicien œuvrant dans le domaine du soin des plaies jouera le rôle de détective et devra tenir compte de tous les éléments pouvant influencer la cicatrisation.

Illustration 1		Illustration 2		Illustration 3

Le processus de la cicatrisation des plaies

Des recherches sur les plaies aiguës et chroniques dans un modèle animal proposent une cicatrisation en quatre phases. Les plaies chroniques devraient normalement parcourir les mêmes phases de base ¹. Certains auteurs classent ensemble les deux premières phases.

Les phases liées à la cicatrisation des plaies sont les suivantes :

• Hémostase
• Inflammation
• Prolifération ou granulation
• Remodelage ou maturation

L’analogie de Kane avec la réparation d’une maison endommagée présente une excellente structure pour explorer la physiologie de base de la réparation d’une plaie² (Voir tableau 1).

Hémostase :

Après avoir découvert et éliminé la cause de la détérioration de la maison, encore faut-il permettre aux ouvriers d’y entrer pour capuchonner les conduites de gaz et d’alimentation d’eau avant le début des réparations. Il en est de même pour la cicatrisation des plaies; les vaisseaux sanguins abîmés doivent être scellés. La plaquette est la cellule qui agit à titre d’ouvrier venant sceller les vaisseaux sanguins abîmés. Ces vaisseaux se resserrent en réponse à une blessure mais le spasme finit par se relâcher. Les plaquettes sécrètent des substances vasoconstrictrices pour faciliter ce processus. Cependant, leur rôle principal consiste en la formation d’un caillot stable pour sceller le vaisseau abîmé. Sous l’influence de l’adénosine diphosphate (ADP) s’écoulant des tissus abîmés, les plaquettes se lient entre elles et s’accrochent au collagène exposé³. Également, elles sécrètent des éléments qui interagissent avec la séquence en cascade de la coagulation intrinsèque et la stimulent en produisant de la thrombine. À son tour, la thrombine déclenche la formation de la fibrine à partir du fibrinogène. Les mailles de la fibrine viennent renforcer l’agrégation plaquettaire produisant ainsi un tampon hémostatique stable. Enfin, les plaquettes sécrètent aussi des cytokines comme le facteur de croissance dérivé des plaquettes (FCDP), reconnu comme étant l’un des premiers facteurs sécrétés pour donner suite aux prochaines étapes. L’hémostase se produit dans les minutes qui suivent la blessure initiale sauf s’il existe des troubles de coagulation sous-jacents.

 Phase de l’inflammation :

En pratique clinique, l’inflammation, la seconde phase dans le processus de la cicatrisation des plaies, se présente comme de l’érythème, de l’enflure et de la chaleur souvent accompagnés de douleur, rappelant la formule classique ´ rubor et tumor cum calore et dolore ª. La durée de cette phase est d’environ quatre jours après l’incident de la blessure. Suivant l’analogie de la guérison des plaies, le premier travail à accomplir lorsque les commodités ont été capuchonnées est le nettoyage des débris. C’est un travail pour des ouvriers non qualifiés. Les neutrophiles ou polymorphonucleocytes (PMN) jouent ce rôle. Ensuite, la réponse inflammatoire cause une fuite dans les vaisseaux sanguins qui relâchent du plasma et des PMN dans les tissus environnnants⁴. Les neutrophiles phagocytent les débris et microorganismes offrant la première mesure de prévention contre l’infection. Ils ont l’aide des mastocytes locaux dans ce processus. À mesure que la fibrine se décompose durant cette étape de nettoyage, les produits de dégradation attirent la prochaine cellule impliquée dans cette phase.

La tâche de rebâtir une maison est complexe. Cette activité exige donc que quelqu’un, un entrepreneur par exemple, en assume la direction. La cellule agissant à titre d’ ´ entrepreneur ª au niveau de la cicatrisation des plaies se nomme macrophage. Les macrophages sont capables de phagocyter les bactéries procurant de cette façon une seconde mesure de prévention. De plus, ces macrophages sécrètent toute une variété de facteurs chimiotactiques et de croissance tels que : le facteur de croissance des fibroblastes (FGF); le facteur de croissance épidermique (EGF); le facteur de croissance transformant bêta (TGF- bêta et interleukine 1 (IL-1)), ce qui semblerait diriger les prochaines étapes.

Phase proliférante (prolifération, granulation et contraction):

La phase de granulation débute à peu près quatre jours après la blessure initiale et dure normalement jusqu’au jour 21 pour les plaies aiguës selon la taille de la plaie. En pratique clinique on la distingue par un tissu rouge et rugueux dans le lit de la plaie. Ceci implique le remplacement des tissus dermiques et parfois des tissus sous-cutanés dans les plaies plus profondes en plus d’une contraction de la plaie. Suivant l’analogie de la guérison des plaies lorsque, sous la supervision de l’entrepreneur, le ménage des débris est terminé, les monteurs de charpentes érigent la charpente de la nouvelle maison. Ensuite, les sous-traitants installent la nouvelle plomberie et le câblage sur la charpente. Enfin, les poseurs de revêtements et les couvreurs finissent l’extérieur de la maison.

Les fibroblastes sont en fait ces cellules ´ monteurs de charpente ª. Elles sécrètent le collagène qui agit comme la charpente sur laquelle une rénégération dermique additionnelle se produit. Des fibroblastes spécialisés sont responsables de la contraction au niveau de la plaie. Les cellules ´ plombiers ª sont à la fois les péricytes s’occupant de la régénération des couches extérieures des capillaires et des cellules endothéliales produisant la membrane. Ce processus est nommé : angiogenèse. Les cellules agissant à titre de ´ couvreurs ª et de ´ poseurs de revêtement ª sont les kératinocytes responsables de l’épithélialisation. Dans cette phase finale, une contracture se produit lorsque les kératinocytes se différencient pour former une couche extérieure protectrice ou stratum corneum.

Phase de remodelage ou de maturation :

Lorsque la construction de la fondation de la maison est terminée, les travaux de finition intérieure peuvent commencer. Il en est de même lorsqu’une plaie se répare. Le processus de la guérison implique le remodelage des tissus dermiques permettant une meilleure résistance à la tension. La cellule principale impliquée dans ce processus est le fibroblaste. Le remodelage complet demandera jusqu’à 2 ans suivant la blessure. Ceci explique pourquoi les plaies apparemment guéries peuvent se dégrader rapidement et de façon spectaculaire si on n’a pas porté assez d’attention aux facteurs initiaux qui en sont la cause.

Tableau 1 : Les phases de guérison

À quel moment une plaie devient chronique

Chez les gens en santé la cicatrisation d’une plaie devrait se faire dans les trois semaines si aucune cause sous-jacente n’est présente pour y nuire. Le remodelage se poursuivra pendant environ un an. Si la plaie ne suit pas ce processus normal, elle risque de demeurer prise dans une des phases; c’est à ce moment qu’elle devient chronique. Ainsi, les plaies chroniques se définissent comme plaies ´ n’ayant pas réussi à suivre un processus méthodique et ponctuel pour produire une intégrité anatomique et fonctionnelle, ou ayant parcouru le processus de réparation sans établir de résultat anatomique et fonctionnel soutenu. ª⁶ Lorsqu’une plaie est considérée chronique, le clinicien en soin des plaies voudra creuser pour identifier les causes sous-jacentes n’ayant pas été abordées. Mieux encore, il est important de développer une bonne compréhension des facteurs qui en sont la cause. Ceci mènera à une approche proactive pour traiter ces facteurs dans les populations qui y sont exposées et ce, afin de prévenir les plaies chroniques.

Principes fondamentaux entourant le soin des plaies

Trois principes fondamentaux sont à la base de la cicatrisation des plaies :

1. Identifier et réguler au mieux possible les causes sous-jacentes.

2. Répondre aux préoccupations particulières du patient.

3. Procurer les soins de plaies optimaux.

Les recommandations de l’ACSP concernant les meilleures pratiques pour le soin des plaies (préparation du lit de la plaie, gestion d’ulcère veineux, gestion d’ulcère de pression et gestion d’ulcère diabétique) abordent ces trois principes de façon exhaustive (www.cawc.net). L’illustration 4, tirée de l’article Préparation du lit de la plaie, affiche un algorithme notant la structure de la gestion des plaies chroniques.

  Illustration 4

Optimiser les soins de plaies

Dans son article publié en 1962, George Winter décrivait un processus amélioré de la cicatrisation des plaies sous des conditions d’humidité⁷. Malgré cet écrit précurseur, les avantages de la cicatrisation par voie humide interactive ont seulement été généralement reconnus et utilisés en pratique clinique dans la dernière décennie. Voici certains de ces avantages :

• Déshydratation et mort cellulaire réduite. Tel que mentionné plus haut, la réparation d’une plaie exige l’activité de bon nombre de cellules à partir des neutrophiles et des macrophages jusqu’aux fibroblastes et aux péricytes. Ces cellules ne sauraient fonctionner dans un environnement sec.
• Angiogenèse accrue. Les cellules requises dans le processus de l’angiogenèse fonctionnent dans un environnement humide. Également, l’angiogenèse se produit dans les régions où l’apport en oxygène est faible et les pansements occlusifs agissent comme stimulus dans le processus⁸.
• Débridement autolytique amélioré. Le maintien d’un environnement humide permet d’accroître la durée de vie de la cellule neutrophile. De ce fait, les enzymes protéolytiques sont transportées au lit de la plaie permettant l’exécution d’un débridement sans douleur⁹. Également, tel que traité au préalable, ces produits impliqués dans la dégradation de la fibrine ont aussi un effet stimulant sur les macrophages leur permettant de relâcher des facteurs de croissance dans le lit de la plaie.
• Réépithélialisation accrue. Lorsqu’il est question de plaies plus larges et profondes, les cellules épidermiques doivent s’étendre sur toute la surface de la plaie jusqu’aux bords de celle-ci. Ces cellules doivent avoir un apport de sang et d’éléments nutritifs. Les plaies sèches et croûtées viennent réduire cette réserve et occasionnent un blocage à la migration réduisant ainsi la vitesse d’épithélialisation¹⁰.
• Barrière antibactérienne et vitesse d’infection réduite. Les pansements occlusifs dont les bords sont bien scellés peuvent agir comme barrière à la migration des microorganismes dans la plaie. Il a été démontré que les bactéries peuvent pénétrer jusqu’à 64 couches de gaze humide ¹¹. L’application de pansements occlusifs aux plaies a donné lieu à une réduction du nombre d’infections par rapport aux pansements de gaze conventionnelle¹².
• Douleur réduite. On affirme qu’un lit de plaie humide isole et protège les terminaisons nerveuses réduisant ainsi la douleur. Également, puisque les changements de pansement sont inconfortables pour les patients, l’application de pansements occlusifs dont les changements sont moins fréquents est de mise.
• Coûts réduits. Le coût unitaire des pansements occlusifs est plus élevé en comparaison aux gazes conventionnelles. Cependant, la réduction de la fréquence des changements de pansements et l’augmentation de la vitesse de cicatrisation démontreront sûrement la rentabilité à long terme. Même si les avantages de la cicatrisation par voie humide sont incontestables, il reste à déterminer le bon niveau d’humidité. Les pansements doivent conserver une quantité suffisante d’humidité pour stimuler un bon rythme de cicatrisation sans pour autant causer de la macération ou de l’irritation des tissus environnants.

Le pansement idéal

Comment arrive-t-on à un bon milieu de cicatrisation par voie interactive humide? En 1979, T.D. Turner décrivait le pansement idéal en citant les caractéristiques suivantes¹³ :

• Élimine l’excès de l’exsudat et des toxines
• Procure une humidité élevée à la croisée entre la plaie et le pansement
• Permet un échange gazeux
• Procure une isolation thermique
• Protège contre la surinfection
• Aucune particule, aucun élément toxique
• Ne cause aucun traumatisme lorsque l’on retire le pansement

Depuis 15 ans, une panoplie grandissante de pansements a été mise en marché comme tentative de rencontrer ces conditions. Parmi ceux-ci nous retrouvons les pansements à pellicules transparentes, les hydrogels, les mousses hydrophiles, les alginates, les hydrocolloïdes, ainsi que les nouveaux agents antibactériens et les pansements ou les appareils biologiques. Cependant, le pansement universel magique n’existe pas! Le clinicien doit se familiariser avec les caractéristiques des différentes catégories de pansements. Il devra adapter le pansement en tenant compte de la phase de la cicatrisation, des caractéristiques de la plaie, des besoins (et des facteurs de risque) du patient, ainsi que de la disponibilité et de la compétence du soignant.

 Conclusion

En conclusion, la cicatrisation des plaies exige une approche :

• Centrée sur le patient : Il est toujours sage de se rappeler que nous traitons avec une personne affectée par une plaie chronique. Nous pouvons préparer un excellent plan pour le traitement. Toutefois, si le patient n’y croit pas le plan sera voué à l’échec.
• Holistique : La meilleure pratique exige l’évaluation complète de l’état de santé du patient et non uniquement de sa plaie. En effet, on devra explorer tous les facteurs pouvant avoir un impact sur la plaie.
• Multidisciplinaire : Le soin des plaies est un travail complexe qui fait appel à plusieurs disciplines. Les infirmières qualifiées, les physiothérapeutes, les ergothérapeutes, les diététistes et les médecins tant généralistes que spécialistes (les dermatologues, les chirurgiens plastiques et les chirurgiens vasculaires, selon le besoin) jouent tous un rôle central au sein de l’équipe. Également, dans certains cas l’intervention d’un travailleur social sera importante.
• Basée sur les données probantes : Les traitements dans le domaine des soins de la santé aujourd’hui se fondent sur les meilleurs éléments de preuve et doivent être efficaces en termes de coûts.

  Références :

1 KERSTEIN M.D. The scientific basis of healing. Adv Wound Care,1997, Vol. 10, N^o 3, p. 30-36.

2 KANE D. Chronic wound healing and chronic wound management. dans Krasner D., G.T. Rodeheaver et R.G. Sibbald (éds). Chronic Wound Care: A Clinical Source Book for Healthcare Professionals, 3^e édition. Wayne, PA, Health Management Publications, 2001, p. 7-17.

3 MACLEOD J. (éd). Davidson’s Principles and Practice of Medicine, Thirteenth Edition. Edinburgh, R-U, 1981, p. 590-592

4 WAHL L.M. et S.M. WAHL. Inflammation. dans Cohen I.K., R.F. Diegelman et W.J.Lindblad (éds). WoundHealing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphie, PA, W.B. Saunders, 1992, p 40-62

5 KERSTEIN MD. Introduction: moist wound healing. American Journal of Surgery, 1994, Vol. 167 (Supplément 1A), 1S-6S.

6 LAZARUS G., D. COOPER, D. KNIGHTON, D. MARGOLIS, R. PECORARO, G. RODEHEAVER et ROBSON. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. Archives of Dermatology, 1994, Vol.130, p. 489-493.

7 WINTER G.D. Formation of scab and rate of epithelialization of superficial wounds in the skin of the young domestic pig. Nature, 1962, Vol. 193. p. 293-294.

8 KNIGHTON D.R., J.A. SILVER et T.K. HUNT. Regulation of wound-healing angiogenesis: effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration. Surgery, 1981, Vol. 90, p. 262-270.

9 BAXTER C.R. Immunologic reactions in chronic wounds. American Journal of Surgery. 1994, Vol. 167( Supplément 1A), p.12S-14S.

10 HAIMOWITZ J.E. et D.J. MARGOLIS. Moist wound healing. dans Krasner D et D. Kane (éds), Chronic Wound Care: A Clinical Source Book for Healthcare Professionals. Wayne, PA, Health Management Publications, 1997, p. 49-55.

11 MERTZ P.M., D.A. MARSHALL, et W.H. EAGLESTEIN. Occlusive dressings to prevent bacterial invasion and wound infection. J Am Acad Dermatol, 1985, Vol. 12, p. 662-668.

12 HUTCHINSON J.J. et M. MCGUCKIN. Occlusive dressings: A microbiologic and clinical review. AmJ Infect Control, 1990, Vol. 18, p. 257-268.

13 TURNER T.D. Hospital usage of absorbent dressings. Pharma J, 1979, Vol. 222, p. 421-426.