Pratiques recommandées en matière de prévention et de traitement des ulcères veineux de la jambe

— Brian Kunimoto, MD, FRCPC; Maureen Cooling, Inf, Stomothérapeute; Wayne Gulliver, MD, BMSc, FRCPC; Pamela Houghton, BSc, PT, PhD; Heather Orsted, Inf, BScInf, Stomothérapeute; et R. Gary Sibbald, MD, FRCPC

Dr Kunimoto est Professeur adjoint d'enseignement clinique, Division de dermatologie, Département de médecine, à la University of British Columbia, Vancouver, Colombie-Britannique, Canada. Mme Cooling est membre des Infirmières de L’Ordre de Victoria du Canada, Toronto, Ontario. Dr Gulliver est Chef du Département de dermatologie à Memorial University, Terre-Neuve, Président de dermatologie à la St. John's Health Care Corporation et Directeur médical de NewLab Clinical Research Inc., St. John’s, Terre-Neuve. Dr Houghton est professeure adjointe, School of Physical Therapy, University of Western Ontario, London, Ontario. Mme Orsted est spécialiste clinique au département Skin and Wound Management, Calgary Wound Care, Calgary, Alberta. Dr Sibbald est directeur de la Dermatology Day Care and Wound Healing Clinic, Sunnybrook and Women’s College Health Sciences Centre, Directeur de l’éducation continue au Département de médecine, et Professeur adjoint de médecine, University of Toronto, Toronto, Ontario. L’adresse de correspondance est la suivante : Heather Orsted, 9003 33rd Avenue NW, Calgary, Alberta, T3B 1M2, Canada.

Résumé

L’insuffisance veineuse chronique constitue la première cause d’ulcères de la jambe. Son incidence augmente avec le vieillissement de la population. Le traitement des ulcères veineux de la jambe comprend le traitement de leur cause, la maximisation du traitement local des plaies et la réponse aux besoins spécifiques du patient. La pierre angulaire du diagnostic d’insuffisance veineuse chronique consiste en la mise en évidence d’une affection veineuse. Le clinicien devra éliminer de son diagnostic toute artériopathie concomitante significative en menant une évaluation clinique exhaustive ainsi qu’un test qui permettra de mesurer l’indice de pression tibio-brachiale. L’aspect le plus important du traitement consiste à réduire l’œdème à l’aide d’une thérapie de compression élevée chez les individus dont la pression tibio-brachiale est égale ou supérieure à 0,8. L’augmentation de la mobilité et la gestion médicale constituent d’autres moyens permettant de traiter avec succès l’insuffisance veineuse chronique. Certains patients répondent favorablement à la chirurgie, aux agents biologiques, aux traitements auxiliaires et à l’amélioration de leurs habitudes de vie. Douze recommandations ont ainsi été formulées à la lumière des résultats des recherches les plus récentes, des meilleures pratiques cliniques actuelles ainsi que de l’expertise des spécialistes du domaine. La meilleure approche concernant le problème des affections veineuses consiste en l’intervention d’une équipe multidisciplinaire appuyée par la participation active des patients et de leurs familles. Les auteurs désirent ainsi proposer un guide pratique et facile à suivre qui encouragera chez les professionnels de la santé l’adoption des meilleures pratiques cliniques.

Ostomy/Wound Management 2001, Vol. 47, No 2, p. 34—50

Depuis quelques années, l’Association canadienne du soin des plaies (ACSP) s’est impliquée de différentes façons dans la gestion des ulcères veineux de la jambe; elle a ainsi formulé 12 recommandations portant sur les meilleures pratiques cliniques en matière de soins aux patients. Ces données sont présentées sous la forme d’un protocole qui peut être mis en pratique de manière efficace pour le diagnostic, le traitement et la prévention des ulcères veineux de la jambe (voir le Guide de référence rapide au tableau 1).

Recommandation 1

Obtenir une anamnèse complète pour déterminer les caractéristiques veineuses et éliminer d’autres diagnostics. Évaluer la douleur et identifier les facteurs systémiques et locaux qui peuvent gêner la cicatrisation des plaies

Histoire de la maladie veineuse. L’étude de l’histoire clinique du patient permet d’identifier de nombreux et importants facteurs de risque. Le fait d’être debout ou assis pendant de longues périodes peut augmenter chez le patient le risque de développer une hypertension veineuse.1 L’obésité, des grossesses multiples et un historique de graves traumatismes aux jambes constituent autant de facteurs de risque pour les maladies veineuses chroniques.2 Des antécédents cliniques de thrombose veineuse profonde (TVP) ou une faiblesse congénitale peuvent endommager les valves et constituer un événement précurseur de l’apparition d’œdèmes, de signes d’insuffisance veineuse et de risques subséquents d’ulcère veineux. Les varices, un éveinage antérieur ou un traitement sclérosant révèlent tous des anomalies du système veineux pouvant mener à l’apparition d’ulcères veineux de la jambe. Des varicosités sur la surface peuvent résulter d’une seule affection superficielle ou être combinées avec l’ulcération d’une veine perforante et/ou d’une veine profonde.

Il est important d’établir la chronologie des événements. L’apparition d’un ulcère peut être d’origine traumatique ou secondaire à un œdème, à une infection, ou encore résulter d’une combinaison de facteurs. Il est important de demander au patient s’il souffre d’enflure aux jambes en fin de journée et, si tel est le cas, depuis combien de temps. Les patients notent souvent une démangeaison importante de la peau localement et celle-ci risque de se rompre en laissant s’écouler un exsudat. Il peut s’agir là de l’événement qui entraînera l’infection locale. Éventuellement, la face interne de la cheville pourra devenir hyperpigmentée en raison d’une fuite de globules rouges laissant derrière eux des dépôts d’hémosidérine et de mélanine. Parmi les changements qui surviennent à plus long terme, on note également l’épaississement de la cheville avec un œdème qui ne prend pas le godet (fibrose ligneuse) et ne se résorbe pas en position couchée.

Le clinicien devra s’informer de tout traitement topique antérieur. Les patients atteints de maladies veineuses sont particulièrement susceptibles de réagir aux irritants et aux allergènes. On note parmi ces derniers le latex, les parfums, la lanoline, la néomycine et plusieurs autres antibiotiques topiques ainsi que certains remèdes maison (incluant les médecines douces). S’il y formation d’un ulcère, la chronologie des traitements locaux et des bandages appliqués permettra au clinicien d’identifier les soins qui ont facilité la guérison et ceux qui y ont nui.

La douleur. Les ulcères veineux sont douloureux. La douleur peut également être causée par une phlébite (superficielle ou profonde), l’infection ou certains facteurs locaux qui affectent la plaie (débridement, changement de pansements ou sensibilité à l’un des composants du pansement). Certains cofacteurs, tels que l’artériopathie, peuvent provoquer la douleur. La douleur artérielle peut être accrue par l’élévation du membre atteint et produire une claudication intermittente du mollet ou une raideur locale pendant la marche. La maladie veineuse est souvent associée à une douleur survenant en fin de journée, et ce, tout particulièrement suite à une durée prolongée debout ou assis. L’œdème qui en résulte est souvent réduit par la prise d’une position allongée et l’élévation du membre atteint.

Les facteurs pouvant affecter la cicatrisation des plaies. Margolis et al3 ont identifié plusieurs facteurs associés à une incidence accrue d’ulcères veineux de la jambe ne se cicatrisant pas. On a analysé chez quatre cent trente trois patients consécutifs un certain nombre de facteurs à l’aide d’un modèle de régression logistique multiple. Présentés dans l’ordre de rapports de cotes, les six facteurs de risque suivants sont ainsi apparus comme étant statistiquement significatifs :

1. L’histoire clinique de ligature de veine ou d’éveinage — rapport de cote : 4,58

2. Une chirurgie à la hanche ou au genou — rapport de cote : 3,52

3. IPTB < 0,8 — rapport de cote : 3,52

4. La fibrine (jaune > 50% de la base de l’ulcère) — rapport de cote : 3,42

5. Une taille plus grande (surface) — rapport de cote : 1,19

6. Une durée plus longue, en mois — rapport de cote : 1,09.

Un rapport de cote de 4,58 signifie qu’un patient ayant déjà subi une ligature de veine ou un éveinage a deux fois moins de chances de guérir avant la 24e semaine qu’un patient qui n’a pas subi l’une de ces interventions. Cette analyse a permis de constater que le diabète sucré, une thrombose veineuse profonde antérieure, des varices visibles, la lipodermatosclérose ainsi qu’un contour de plaie ayant un tunnel sous-jacent n’avaient pas d’incidence marquée sur les résultats.

Le fonctionnement du processus de cicatrisation des plaies requiert la présence d’éléments constitutifs tels que les protéines, les vitamines et les oligo-éléments, et ce, dans des quantités suffisantes. Il sera ainsi avisé de consulter un nutritionniste ou diététicien s’il apparaît qu’une carence nutritionnelle significative risque de nuire au processus de cicatrisation de la plaie. Les carences dues à un apport trop faible de protéines et de vitamines sont courantes chez les personnes âgées. Même dans les meilleures conditions cliniques, la bonne gestion de ces carences pourra faire la différence entre la cicatrisation et la non cicatrisation d’une plaie.

Il est important de connaître les antécédents médicamenteux du patient. Des médicaments tels que la prednisone et les agents immunosuppresseurs peuvent avoir une influence résolument négative. Plusieurs patients utilisent par eux-mêmes des agents nettoyants antiseptiques qui se sont avérés être toxiques pour les fibroblastes. D’autres patients vont appliquer des stéroïdes topiques puissants sur la plaie alors que ces agents sont conçus pour être appliqués sur la peau environnante.

Enfin, les patients et leurs soignants peuvent suivre le dogme traditionnel consistant à laisser la plaie à l’air libre former une croûte sèche, ce qui retarde la cicatrisation.

Évaluation de la région périphérique de l’ulcère. L’apparence de la peau entourant l’ulcère est un élément important dans l’établissement d’un diagnostic d’ulcère veineux. L’insuffisance veineuse en stade précoce présente un œdème qui prend le godet qu’il faut distinguer de l’insuffisance cardiaque congestive et d’autres affections systémiques. La maladie avançant, une pigmentation irrégulière de la région du mollet inférieur survient, pigmentation causée par des dépôts de fer et de mélanine dans la peau (voir illustration 1). Une lipodermatosclérose apparaît souvent plus tard (la peau semble comme tendue en place et atrophiée, présence de télangiectasie, d’hyperpigmentation et d’hypopigmentation) alors que des dépôts de fibrine dans le derme profond et le gras provoquent une induration ligneuse du mollet. Ceci peut contribuer à suggérer l’apparence d’une ´ jambe en forme de bouteille de champagne inversée. ª On note souvent et simultanément une apparence d’atrophie blanche, laquelle se présente comme des zones blanches de peau extrêmement mince et pointillée de minuscules vaisseaux sanguins tortueux. Il est important de reconnaître l’atrophie blanche (voir illustration 2), car cette peau mince est fragile et les ulcères peuvent s’y développer après un traumatisme mineur. L’eczéma connu sous le nom de ´ dermatite de stase ª peut apparaître dans la région du mollet inférieur. Cependant, ´ stase ª constitue une fausse appellation puisqu’une stase réelle du sang n’existe pas; mais l’accumulation de fluides et l’extravasation de globules rouges dans le derme sous-jacent peuvent causer une irritation de la peau. On peut regrouper les caractéristiques de la peau et des structures environnantes en quatre classes fondées sur les caractéristiques des pathologies, ce qui aide souvent à déterminer la force des vêtements de compression à utiliser (voir tableau 2).

Recommandation 2

Déterminer la/les cause(s) de l’insuffisance veineuse chronique selon l’étiologie : anomalie valvulaire (reflux), obstruction ou insuffisance de la pompe du mollet

L’hypertension veineuse est principalement causée par l’une des trois pathologies majeures suivantes :

1. Le reflux, également connu sous le nom de dysfonction valvulaire.

2. L’obstruction, c’est-à-dire le blocage complet ou partiel de veines profondes. Le reflux et l’obstruction peuvent coexister.

3. La défaillance fonctionnelle de la pompe musculaire du mollet causée par une activité réduite, une paralysie, une déformation de l’articulation des chevilles ou une limitation des mouvements.4

Les affections veineuses chroniques peuvent être d’origine congénitale ou acquise. Une thrombophlébite récurrente peut signaler au clinicien la présence d’une insuffisance en protéines C, S ou facteur 5 de Leiden. La dysfonction valvulaire peut être causée par une faiblesse congénitale ou acquise suite à des épisodes antérieurs de thrombophlébite. Les valves peuvent également avoir été endommagées par une infection ou un traumatisme antérieurs. L’obstruction du débit sanguin causée par une pression locale accrue, par exemple, peut avoir pour cause l’obésité ou une grossesse. Les tumeurs malignes ou la radiothérapie peuvent causer certains dommages au système veineux, surtout dans la région pelvienne.

Parmi les causes de l’hypertension veineuse, celle que l’on invoque le moins souvent concerne les changements de l’appareil musculosquelettique, lesquels peuvent mener à la défaillance de la pompe musculaire du mollet. La dynamique de la pompe musculaire du mollet est affectée de façon négative par les changements qui souvent accompagnent les blessures majeures tels que les maladies neurologiques, l’insuffisance vasculaire, la myosite et les douleurs osseuses et articulaires. Les muscles du mollet se dégradent et faiblissent rapidement lorsqu’ils ne servent pas.5 Ainsi, même une démarche altérée par un ulcère douloureux peut exacerber l’hypertension veineuse et causer une atrophie du muscle du mollet due à son utilisation réduite. Back et al.6 ont déclaré que le mouvement normal de la marche est nécessaire à l’activation complète de la pompe musculaire du mollet et qu’une dorsiflexion de la cheville qui dépasse l’angle de 90 degrés est requise pour assurer le mouvement normal de la marche.

L’investigation du système veineux devrait débuter par un examen clinique. Plusieurs investigations sont non invasives et permettent d’évaluer la fonction veineuse.

La façon la plus simple de déterminer le reflux veineux consiste à coucher le patient à plat et à lever ses jambes à 45 degrés pour drainer la grande veine saphène (pendant environ 30 secondes). Un tourniquet de caoutchouc est ensuite appliqué au-dessus du genou, puis on demande au patient de se lever. On relâche alors le tourniquet et, si la grande veine saphène se remplit en moins de 20 secondes, il y a insuffisance veineuse (superficielle ou profonde). Un examen Doppler manuel permettra de situer les zones veineuses anormales.7 Le patient doit se tenir debout en transférant son poids sur l’autre jambe et aura le genou légèrement fléchi. La sonde est placée au-dessus de la jonction saphéno-fémorale ou saphéno-poplitée; le muscle du mollet est ensuite serré et relâché manuellement. Une régurgitation prolongée indique un reflux. Une procédure semblable peut également servir à révéler, de manière approximative, une insuffisance de la ou des veine(s) perforante(s).7

On utilise les tests Doppler Duplex couleur en laboratoire vasculaire en combinant des systèmes à ultrasons pulsés avec le mode D en temps réel pour examiner l’écoulement dans des zones précises.8 Cette technique permet de mettre en évidence la défaillance d’une veine thrombosée qui ne s’écrasera pas sous une pression directe; elle permet également de visualiser le thrombus dans la paroi du vaisseau et de détecter l’absence de pulsation veineuse, ou une anomalie de celle-ci, grâce au système de balayage Doppler. Il s’agit là de la technique la plus précise pour identifier les thrombi de la veine fémorale commune jusqu’à la veine poplitée, mais ses résultats s’avèrent moins fiables dans le mollet. Des systèmes Duplex peuvent être ajoutés à la cartographie de fréquences en couleurs, permettant ainsi de visualiser instantanément la circulation sanguine et sa direction, et d’évaluer le reflux avec exactitude.8

L’un des tests les plus couramment utilisés pour évaluer l’efficacité de la pompe du mollet est la pléthysmographie à air. La pléthysmographie à air permet de différencier les maladies veineuses superficielles et profondes et d’évaluer le niveau de l’insuffisance valvulaire ainsi que l’efficacité de la pompe musculaire du mollet. Cette technique permet également d’évaluer de manière non invasive la pression veineuse ambulatoire.9

Recommandation 3

Faire subir un test de l’indice de pression tibio-brachiale (IPTB) qui est une épreuve clé pour tous les patients souffrant d’ulcères veineux en vue d’aider à éliminer une artériopathie importante

Un examen physique des pieds et des jambes permettra de déceler les signes cliniques d’une atteinte vasculaire. L’artériopathie est souvent caractérisée par une dilatation vasculaire (rougeur) qui pâlit lorsqu’on élève le membre. On peut noter une perte de poils et des ongles ternes qui épaississent. Typiquement, à la palpation, le pied est froid avec perte de pouls. Il est possible de tester la microcirculation en pressant du doigt la face dorsale du pied orthostatique de manière à laisser une empreinte blanche. Normalement, l’érythème devrait réapparaître en cinq secondes; si l’on note un délai, c’est qu’il y a diminution de la perfusion locale (temps de la microcirculation). Une gangrène distale des orteils avec pouls palpable ou circulation adéquate peut indiquer la présence de microembolies causées par des plaques athéromateuses proximales. On détermine l’indice de pression tibio-brachiale (IPTB) à l’aide d’un Doppler portatif et d’un brassard de tensiomètre (voir illustration 3); cet indice est d’une grande importance dans l’évaluation vasculaire de la jambe inférieure. L’indice de pression tibio-brachiale constitue un élément important dans l’évaluation de la jambe inférieure et sa mesure ne devrait être effectuée que par un praticien d’expérience (voir tableau 3).10

En laboratoire de chirurgie vasculaire, un potentiel de guérison raisonnable exige une pression dans l’orteil de 30 mm Hg (chez les personnes souffrant de diabète > 45 mm Hg) ou une saturation transcutanée en oxygène de > 30% (voir tableau 4).11 Un pouls pédieux palpable indique une pression d’environ 80 mm Hg et devrait suffire pour assurer la guérison chez la plupart des patients. Il est important de surveiller l’apparition d’ondes dans la circulation artérielle séquentielle. Une onde Doppler triphasique normale se voilera et deviendra biphasique/monophasique, et les pressions chuteront disproportionnellement dans la région distale des lésions potentiellement dérivables ou dilatables avec une angioplastie.

Toute blessure aiguë ou chronique affectée par une ischémie résultant d’une insuffisance artérielle grave ne guérira pas, quelles que soient les mesures locales appliquées. Si l’affection artérielle est considérée comme inguérissable, ou si l’état de santé global du patient interdit la chirurgie, les soins deviennent alors palliatifs.

Recommandation 4

Utiliser des bandages de forte compression pour le traitement de l’ œdème veineux si l’IPTB est égal ou plus grand que 0,8

Tous les systèmes de compression doivent créer un gradient de pression allant de la cheville au genou. La loi de Laplace (voir illustration 4) relie mathématiquement la tension du bandage et le nombre de couches à l’inverse du rayon de la jambe et de la largeur du bandage.

Par conséquent, si la tension du bandage est constante alors qu’on l’applique en le déroulant en montant le long de la jambe, un gradient de compression apparaîtra naturellement du fait que le plus petit rayon du membre se situe dans la région immédiate de l’articulation de la cheville. Plus haut, le rayon s’agrandit et le degré de compression diminue progressivement alors que la tension du bandage demeure constante. Ce gradient de pression offre la plus grande protection contre l’hypertension veineuse au niveau des chevilles lorsque le patient est debout. Un système de compression doit pouvoir exercer une pression d’au moins 30 mm Hg au niveau des chevilles pour prévenir efficacement l’exsudation de fluides.12-15 L’étude méthodique de Fletcher, Cullum et Sheldon16 sur les traitements de compression d’ulcères veineux conclut que :

1. Le traitement par compression améliore la guérison, en comparaison avec une absence de compression.

2. Une forte compression est plus efficace qu’une faible compression, laquelle ne devrait être appliquée qu’en l’absence d’une artériopathie significative.

3. On n’a démontré aucune différence d’effets entre les différents systèmes de compression (bandages à couches multiples, bandages à court étirement, botte d’Unna). Toutefois, depuis la publication de cet article, le site mis à jour de la Cochrane Library (www.update-software.com/cochrane/cochrane-frame.html) indique qu’il pourrait y avoir avantage à utiliser des systèmes élastiques.

4. En plus de l’application d’un bandage, la compression pneumatique intermittente semble être une mesure d’appoint utile.

5. Plutôt que de recommander l’utilisation d’un système en particulier, il est préférable de promouvoir l’utilisation correcte et fréquente de tout traitement de forte compression.

Les systèmes de compression peuvent être répartis en trois groupes : bandages à court étirement (BCE), bandages à long étirement (BLE) et les bas. Si le membre touché par l’ulcère est oedémateux de façon aiguë, la plupart des experts croient que l’utilisation d’un système BCE est préférable.14,15 Le BCE n’offre que peu ou pas d’élasticité. Le muscle du mollet, lorsqu’il est en contraction, exerce une pression importante contre la résistance fixe du BCE. Cette pression pousse le sang circulant dans les veines profondes vers le haut. De la même manière, lorsque le muscle du mollet est relâché, le bandage cesse d’exercer une pression. Cette faible ´ pression au repos ª facilite le remplissage des veines profondes.14,15 Les systèmes de bandages à court étirement conviennent uniquement aux patients en traitement ambulatoire. En effet, le bandage non élastique s’avère moins efficace si le muscle du mollet n’est pas en mesure de se contracter; cependant l’œdème pourra remplir un volume donné et la pression ainsi exercée empêchera toute exsudation ultérieure de fluides. On doit enseigner aux patients qui ont tendance à se déplacer en traînant les pieds à marcher correctement, en s’assurant qu’ils utilisent leurs orteils pour pousser contre le sol. D’autre part, les patients dont les articulations sont raidies par l’arthrite ou d’anciennes blessures peuvent ne pas constituer de bons candidats pour l’utilisation des systèmes BCE.

Les systèmes élastiques ou BLE sont plus couramment utilisés que les systèmes BCE en Amérique du Nord et au Royaume Uni. Le ´ bandage de contention à quatre couches ª est populaire en raison de sa capacité à maintenir un degré de compression élevé pendant plusieurs jours et même jusqu’à une semaine. Le bandage n’a ainsi pas besoin d’être changé aussi souvent, ce qui constitue un net avantage lorsque les soins sont prodigués à domicile. En raison de leur élasticité, le bandage de contention à quatre couches et les autres BLE continuent d’exercer une compression même lorsque la jambe est élevée, ce qui peut poser problème en cas d’insuffisance artérielle significative. Par conséquent, l’utilisation du bandage de contention à quatre couches n’est pas recommandée chez les patients dont l’indice de pression tibio-brachiale est inférieur à 0,8. Enfin, tous les systèmes de compression doivent être appliqués par du personnel qualifié.

D’autres systèmes BLE permettent d’appliquer une compression moins forte. Ces systèmes peuvent être utilisés, avec précaution, en cas d’insuffisance artérielle modérée (IPTB > 0,5). Tout comme les autres bandages, on peut les laisser en place pendant une semaine. Dans les cas d’artériopathie grave (IPTB < 0,5), les systèmes à compression plus faible sont contre-indiqués.

Recommandation 5

Faire porter des bas à compression graduée pour prévenir une récidive d’œdème veineux et d’ulcère veineux de la jambe. Il est important de porter des bas pour diminuer la fréquence des récurrences d’ulcères.

Le port d’un bas de contention permet de réduire la fréquence de récurrence des ulcères. Une fois l’ulcère veineux guéri, l’attention doit se porter sur la prévention. Les bas à compression graduée (BCG) ont prouvé leur capacité à gérer l’hypertension veineuse.17—19 Il a ainsi été démontré que l’utilisation des BCG réduisait la fréquence des ulcères récurrents.20,21

De nombreux experts du domaine préconisent des degrés de compression allant de 20 mm Hg à 40 mm Hg pour traiter l’insuffisance veineuse. D’autre part, certaines preuves suggèrent que le bas, pour être efficace, devra dépasser le niveau du genou chez la plupart des patients.

L’assiduité dont font preuve les patients dans leur utilisation des BCG revêt une grande importance. On doit expliquer aux patients que les bas doivent être appliqués dès le lever et retirés le soir. Il existe plusieurs dispositifs mécaniques qui facilitent l’application des bas, et ce, même en présence d’un petit ulcère. Ces dispositifs peuvent aider les patients qui souffrent d’arthrite aux mains ou d’une flexibilité limitée des articulations principales. La plupart des bas ont une vie utile d’environ 4 à 6 mois. Passé ce délai, une compression adéquate ne peut être garantie. On peut justifier auprès du patient le coût des bas par le fait que ces derniers compensent amplement le coût élevé et la perte de qualité de vie associés à la gestion des rechutes.

Certains experts membres du Conseil de l’ACSP utilisent une manchette de nylon ou de coton pour augmenter la compression d’un bas de contention plus léger (une pression de 15 mm Hg à 20 mm Hg est ainsi efficacement accrue jusqu’à 25 mm Hg et 30 mm Hg). Par ailleurs, on peut superposer deux mi-bas de contention pour atteindre un degré de compression plus élevé, ou l’un des bas peut monter jusqu’à mi-cuisse pour réduire l’œdème au-dessus du genou. Des bas à fermeture à glissière peuvent également s’avérer utiles chez certains patients alors que d’autres, qui ne supportent pas les bas, devront suivre un programme d’élévation de la jambe avec compression pneumatique intermittente. Les patients doivent comprendre que la prévention des ulcères veineux signifie la ´ compression à vie. ª

Recommandation 6

Recourir à un traitement pneumatique intermittent de compression et/ou à l’élévation de la jambe comme bénéfice supplémentaire pour traiter l’œdème veineux et l’ulcère veineux de la jambe

Il arrive assez régulièrement que les patients nécessitent des degrés de compression qui dépassent leur seuil de tolérance. Un système de bandage causant un haut degré d’inconfort chez le patient risquera de compromettre le suivi du traitement. Un dispositif de compression pneumatique peut s’avérer utile en tant qu’auxiliaire au bandage de compression, qu’il soit utilisé seul ou comme alternative au bandage de compression ou bas de contention, chez les patients devenus relativement immobiles et, par conséquent, incapables d’actionner la pompe musculaire du mollet. L’élévation de la jambe affectée au-dessus du niveau du cœur contribuera également à réduire l’œdème.

Un dispositif de compression pneumatique consiste en un manchon gonflable que l’on place autour du membre et que l’on gonfle à une pression prédéterminée (30 mm Hg à 60 mm Hg). Un type de compression pneumatique, soit la compression pneumatique intermittente, implique l’utilisation d’une chambre que l’on gonfle par intermittence; l’autre type, la compression pneumatique séquentielle, implique l’utilisation d’une série de chambres que l’on gonfle en séquences, selon un axe distal-proximal. On peut ainsi réduire rapidement le volume de la jambe avant d’appliquer des bandages de compression ou des bas de compression gradués. Il s’agit là d’une alternative utile aux bandages de compression pour les patients qui ne jouissent pas d’une grande mobilité et qui éprouvent de la difficulté à marcher pour activer la pompe musculaire du mollet. Cette alternative permet également de gérer les lymphoedèmes.

Une étude randomisée et contrôlée a comparé le taux de guérison de 24 patients utilisant des pansements occlusifs humides et des bas de compression gradués (30 mm Hg à 40 mm Hg) avec celui de 21 patients suivant le même traitement mais ayant en plus recours à une compression pneumatique séquentielle pendant un total de 4 heures par jour. Le traitement a duré 3 mois. Un seul patient du groupe témoin a complètement guéri, contre 10 des 21 patients du groupe utilisant la compression pneumatique séquentielle (P = 0,009, test de probabilité exacte de Fischer).22 La compression pneumatique peut constituer un traitement auxiliaire utile et complémentaire à l’utilisation thérapeutique de bandages à compression ou de bas pour traiter les oedèmes récalcitrants.23 Les essais cliniques randomisés et contrôlés confirment l’efficacité des thérapies de compression pneumatique séquentielle et de compression pneumatique intermittente comme traitements auxiliaires pour la gestion des ulcères veineux de la jambe. Les unités de compression pneumatiques sont dispendieuses, mais il est possible de se les procurer en location. La thérapie de compression pneumatique intermittente est contre-indiquée en cas d’insuffisance artérielle significative, d’œdème causé par une insuffisance cardiaque congestive, de phlébite active, de thrombose veineuse profonde ou s’il y a présence d’une infection locale d’une plaie ou de cellulite.

Recommandation 7

Consulter le service de réadaptation pour maximiser l’activité et la mobilité. Envisager des traitements appropriés

Activité et mobilité. Une démarche altérée ou inefficace, menant à une marche déficiente, survient plus fréquemment chez les personnes âgées. Alexander a montré que 8 à 19% des adultes non institutionnalisés et 63% des adultes institutionnalisés d’un certain âge éprouvaient de la difficulté à marcher ou avaient besoin d’assistance pour se déplacer.24

L’articulation de la cheville constitue la charnière de la pompe musculaire du mollet; conséquemment, la dorsiflexion de la cheville et la flexion plantaire sont essentielles au bon fonctionnement de la pompe musculaire. On a démontré qu’une limitation du mouvement de la cheville tendait à exacerber la congestion veineuse et favoriser la formation d’œdèmes chez les patients qui souffrent d’insuffisance veineuse chronique. Les individus qui ne jouissent pas d’une pleine mobilité de la cheville tendent à imprimer à la hanche un mouvement de rotation vers l’extérieur et à traîner les pieds, lesquels quittent alors à peine le sol pendant la marche. De plus, la capacité à améliorer le retour veineux des bandages de compression tels que le système BCE se voit compromise lorsque la flexion de la cheville est restreinte. L’insuffisance veineuse chronique elle-même peut contribuer à immobiliser la cheville par l’accumulation de tissus fibreux.

Si la mobilité de l’articulation de la cheville est normale, et qu’on utilise un système BCE, le patient devrait être incité à contracter le muscle du mollet en position debout de façon à élever les deux talons au-dessus du sol. La réadaptation devra comprendre une rééducation à la marche qui visera à encourager une démarche correcte employant le talon et les orteils, et à décourager la démarche traînante que l’on note souvent chez les patients plus âgés. Si la mobilité des articulations est réduite en raison d’une contracture des tissus mous, un physiothérapeute pourra appliquer certaines techniques de mobilisation manuelles et thermiques afin d’élargir la gamme des mouvements de dorsiflexion de la cheville et de flexion plantaire (voir tableau 5).

La marche induit des mouvements passifs et actifs des articulations de la cheville, alors que le poids du corps crée la force qui anime la pompe articulaire de la cheville. En bougeant, l’articulation de la cheville génère la force de pompage qui résulte de la relation anatomique entre la jambe et la cheville.25 La force créée par le mouvement de l’articulation de la cheville et la compétence des veines se combinent; la pompe du mollet permet ainsi au sang veineux de remonter vers le cœur.

Fiatarone et al.26 ont montré que l’exercice permettait aux hommes et aux femmes de frêle constitution d’augmenter leur puissance musculaire, et ce, jusqu’à l’âge de 96 ans. L’augmentation de la force dans les membres inférieurs était de l’ordre de 61 à 374% par rapport au niveau de référence. Toutefois, ces gains ne se conservent pas sans un entraînement suivi. Certains produits (en l’occurrence, Thera-Band, Hygenic Corporation, Akron, Ohio) facilitent la dorsiflexion et la flexion plantaire chez les patients à mobilité réduite.

Dans son éditorial pour le Journal of the American Geriatric Society, Ettinger27 déclare qu’´ une marche par jour éloigne le médecin pour toujours. ª Il explique ainsi qu’il en va de la responsabilité de chaque médecin et de chaque professionnel de la santé d’encourager les patients plus âgés à être actifs physiquement afin de les aider à réduire l’incidence des effets néfastes de l’inactivité sur leur santé.

Traitements auxiliaires. Les modalités adjuvantes, telles que les ultrasons, les champs électromagnétiques pulsés et la stimulation électrique, peuvent s’avérer bénéfiques pour le traitement d’ulcères veineux chroniques qui ne se sont pas refermés malgré de bons soins conventionnels des plaies et des traitements de compression. L’action guérissante des ultrasons thérapeutiques sur les ulcères chroniques de la jambe a fait l’objet d’au moins sept études cliniques bien conçues que l’on retrouve dans la littérature de recherche.28 Trois de ces rapports présentent des études cliniques prospectives contrôlées portant sur l’efficacité de l’application d’ultrasons sur les ulcères veineux chroniques.29-31 Bien que ces études cliniques soient parvenues à des résultats tant positifs que négatifs, une méta-analyse récente compilant les résultats de six études cliniques bien conçues a mis en lumière les effets bénéfiques significatifs des ultrasons sur les ulcères chroniques de la jambe.32 À ces preuves cliniques s’ajoutent les résultats de plusieurs recherches approfondies, obtenus lors d’expériences animales et cellulaires, prouvant que les ultrasons stimulent la libération de médiateurs de cellules inflammatoires qui, à leur tour, activent plusieurs processus cellulaires réparateurs importants tels que la fibroplasie et l’angiogénèse. Consultez une étude récente pour obtenir un résumé des mécanismes cellulaires et moléculaires des ultrasons.33

Au moins deux rapports cliniques ont démontré l’obtention de taux accrus de cicatrisation d’ulcères veineux grâce au traitement utilisant des champs magnétiques pulsés, ceci par rapport aux modes de traitement conventionnels des plaies ou à l’aide de placebos.34,35 Des améliorations significatives ont été observées au niveau du flux sanguin local, de la température de la peau et de l’oxygénation des tissus sous-cutanés, et même dans l’œdème des tissus chez les sujets humains. 36,37

De nombreux rapports cliniques font état du fait que la stimulation du lit de la plaie à l’aide d’un faible courant électrique accélère la fermeture de différents types de plaies chroniques.28 Bien que les avantages de cette modalité dans le traitement d’ulcères de pression chroniques aient déjà été clairement démontrés, peu de rapports ont examiné de manière spécifique ses effets sur les ulcères chroniques de la jambe. Un essai clinique prospectif contrôlé à l’aide de placebos, récemment mené par Houghton et al., a montré les bienfaits de la stimulation électrique dans le traitement des ulcères veineux chroniques.38

Recommandation 8

Évaluer s’il y a une infection et traiter au besoin

Les bactéries sont des compétitrices potentiellement redoutables en ce qui concerne l’utilisation des ressources requises par l’outillage naturel de guérison des plaies. Si une population suffisamment grande de bactéries pathogènes se multiplie dans les tissus vivants d’un ulcère, la cicatrisation s’en trouvera gravement affectée.39 Toutefois, l’analyse quantitative des bactéries ne suffira pas nécessairement à révéler l’étendue du problème, car leur virulence dépendra des types de bactéries présentes dans la plaie. Si la résistance de l’hôte est déficiente, les bactéries se multiplieront et nuiront sensiblement au processus de cicatrisation. La résistance de l’hôte implique certains facteurs systémiques et locaux. Parmi ces facteurs systémiques, notons la réponse immunitaire et la vascularisation de la plaie. Plusieurs conditions systémiques, telles que le diabète et la malnutrition, peuvent également contribuer à réduire la réponse immunitaire. Les débris nécrotiques et les corps étrangers sont d’autres facteurs locaux pouvant favoriser la prolifération bactérienne. La combinaison de ces facteurs déterminera les risques que l’influence bactérienne nuise à la cicatrisation de manière significative. Si l’influence bactérienne est jugée suffisante pour rendre impossible une cicatrisation adéquate, une intervention antimicrobienne deviendra alors nécessaire.

Il s’avère parfois essentiel de recourir aux antibiotiques dans certaines situations cliniques. Le patient qui souffre d’érythème périulcéreux, d’enflure, de cellulite, de purulence, de sensibilité au toucher et de douleur, et parfois de fièvre et de malaises, tirera profit d’un traitement par antibiotiques systémiques. Si l’infection se transforme en septicémie, une thérapie intraveineuse deviendra nécessaire. Dans ces situations, il est justifié de procéder à la culture d’un prélèvement sur écouvillon après avoir nettoyé et débridé le lit de la plaie.39 L’obtention de plus d’informations permettra surtout d’éclairer le processus de prise de décisions. Le patient sera sans doute placé sous traitement aux antibiotiques avant que les résultats des analyses ne soient connus. Il sera ensuite toujours possible d’ajuster le traitement si les résultats de sensibilité ne sont pas favorables et si la plaie ne répond pas au traitement. Les résultats de la culture devront être interprétés avec circonspection, surtout si de multiples organismes sont identifiés. En effet, il peut être très difficile d’identifier correctement la bactérie pathogène.39

L’infection ne constitue qu’une des causes possibles de l’inflammation périulcéreuse. La cellulite et certaines infections inhabituelles doivent être différenciées des autres causes possibles. L’ulcère de la jambe peut en effet être le résultat d’une vasculite, du pyoderma gangrenosum et de malignités (carcinome basocellulaire, carcinome squameux et autres). La dermatite veineuse survient beaucoup plus souvent que l’infection de la plaie. On doit également envisager la possibilité d’une dermatite de contact allergique. Ce type d’eczéma se manifeste par la présence d’érythème, de desquamations, d’érosions et d’excoriations. On n’observe aucune des caractéristiques d’enflure profonde de la cellulite. Parmi les autres causes non infectieuses d’eczéma périulcéreux, on note également la dermatite de contact irritante qui apparaît sous les bandages lorsque la plaie produit une humidité excessive. Les fluides de la plaie contiennent de nombreuses enzymes protéolytiques qui peuvent s’avérer très irritantes pour la peau environnante.

L’utilisation d’antibiotiques topiques est courante en pratique clinique, mais cette utilisation doit faire l’objet d’études cliniques bien contrôlées.39 Le choix d’antibactériens systémiques se fait le plus souvent de façon empirique et avant que l’espèce bactérienne n’ait été identifiée. Les ulcères chroniques d’une durée de moins d’un mois sont habituellement colonisés par des organismes Gram positifs (Staphylococcus aureus et streptocoques du groupe A). La céfalexine constitue un choix idéal d’antibiotique, bien que la cloxacilline soit souvent utilisée même si elle ne couvre pas adéquatement les différentes espèces de streptocoques. Des organismes Gram négatifs et anaérobies peuvent coexister dans les ulcères de plus longue durée, et l’on devrait dans ce cas envisager d’appliquer une couverture antibactérienne plus étendue.

Souvent, il n’est pas difficile de distinguer la plaie qui se cicatrisera rapidement de celle qui est cliniquement infectée. Entre les deux extrêmes se situe une zone grise dans laquelle la plaie cesse de guérir en raison d’une population bactérienne élevée même si les signes évidents d’infection ne sont pas encore apparents (colonisation ayant atteint un niveau critique, fardeau bactérien plus important). Dans ces cas, malgré une gestion optimale de l’insuffisance veineuse, l’utilisation des pansements appropriés et le recours au débridement de la plaie, celle-ci ne montrera aucun signe d’amélioration pendant plusieurs semaines. Certains signes de détérioration peuvent apparaître alors que les tissus de granulation qui semblent sains se transforment en un tissu rouge sombre, fiable (qui saigne facilement), souvent hypertrophié ou remplacé par un sphacèle ou une escarre. La réponse inflammatoire associée à une plus grande présence bactérienne dans la plaie peut mener à une production accrue d’exsudat clair avant que l’on n’assiste à l’apparition d’une franche purulence et d’odeurs. Il peut alors être indiqué de mener un essai empirique d’antibactériens topiques ou oraux. De plus en plus, avec l’apparition de bactéries résistantes, on utilise certains agents antimicrobiens topiques à plusieurs cibles d’action dans la cellule bactérienne. Le cadexomère iodé et les pansements à base d’argent nanocristallin sont deux agents topiques ayant récemment suscité un intérêt.40,41 Ces agents peuvent favoriser le débridement autolytique, réduire le nombre de bactéries de surface et aider à équilibrer les niveaux d’humidité sans toxicité excessive envers les cellules du lit de la plaie.

Recommandation 9

Optimiser le milieu de cicatrisation de la plaie : débridement, équilibre bactérien et équilibre hydrique. Utiliser des agents biologiques lorsque la cause a été corrigée et que la cicatrisation ne se fait pas de la façon escomptée.

 

La plupart des praticiens les plus avancés dans le domaine du soin des plaies considèrent la cicatrisation en milieu humide comme la meilleure pratique à adopter. Elle est toutefois contre-indiquée pour les plaies qui ne guérissent pas et dont le réseau vasculaire est inadéquat. Les trois composants principaux du soin local des plaies sont le débridement, le contrôle de l’humidité et l’équilibre bactérien.42 Les techniques chirurgicales et autolytiques (hydrocolloïdes ou hydrogels) se prêtent mieux au débridement des sphacèles (tissu mou et dévitalisé) et des escarres dures nécrotiques. Le contrôle de l’humidité se fera surtout à travers l’utilisation de pansements interactifs humides. Différents types de pansements ont été passés en revue lors d’excellentes études récentes; un résumé de ces études peut être consulté au tableau 6.42,43

Lors du traitement d’une jambe œdémateuse, on devra prendre soin d’indiquer au patient que l’ulcère perdra beaucoup de liquide. Au cours de cette première phase du traitement de l’ulcère, le pansement absorbant devra être changé fréquemment afin d’éviter l’apparition d’une dermite irritante de contact sur la peau avoisinante. Parmi les types de pansements indiqués pour cette situation figurent les pansements de mousse absorbants en hydrofibres et les pansements d’alginate de calcium. Pendant que l’œdème diminue, on peut le laisser recouvert de pansements absorbants pendant encore une semaine, tout en appliquant conjointement une thérapie de compression appropriée.

Lorsque le tissu de granulation a rempli le creux, il devient important de favoriser la ré-épithélialisation. À ce moment, on doit réduire au minimum la fréquence des changements de pansement. Les kératinocytes se mettent à migrer à travers la plaie et ne se fixeront pas au lit de la plaie avant que ce dernier ne soit recouvert. Des changements de pansement trop fréquents tendent à arracher le néo-épithélium avant qu’il ait la chance de s’établir. À ce stade de la cicatrisation, il peut être judicieux d’utiliser des pansements de type pellicule de plastique (adhérent, non adhérent, ajouré).

Le développement d’équivalents biologiques de la peau constitue l’une des avancées récentes les plus prometteuses en matière de gestion des ulcères veineux de la jambe. En 1997, un équivalent cultivé, allogénique et bicouche, ApligrafTM (Organogenesis, Canton, Mass.; Groupe pharmaceutique Novartis Canada Inc., Dorval, Québec, Canada), a été mis sur le marché pour la première fois au Canada. Cette peau synthétique a rendu possible le traitement de certains ulcères qui ne guérissent pas ou qui sont difficiles à traiter. En 1999, une somme d’expérience considérable avait été accumulée, ce qui a donné lieu à un rapport de consensus.44 Ce rapport clé, qui confirmait l’efficacité d’ApligrafTM, était le fruit d’une étude randomisée, multicentrique et prospective impliquant 275 patients souffrant d’ulcères veineux de la jambe.45 Falanga et al. ont conclu que l’utilisation de peau humaine synthétique associée à une thérapie de compression donnait plus de résultats que le seul recours à une thérapie de compression (63% des patients guéris après 6 mois contre 49% dans le groupe de contrôle). Le Dermagraft (Advanced Tissue Science, La Jolla, Calif., et Smith and Nephew, Largo, Fla.), composé de fibroblastes vivants sur une trame fibreuse de soutien en vicryl, a lui aussi donné de bons résultats dans le traitement des ulcères veineux de la jambe qui demeuraient réfractaires à une thérapie exclusive de compression optimale à quatre couches.46

Recommandation 10

Administrer un traitement médical si indiqué pour l’IVC (thrombose superficielle ou profonde, fibrose ligneuse)

Parmi les symptômes de la thrombose veineuse profonde, on retrouve habituellement une jambe enflée avec douleur aiguë. Les individus qui en sont atteints éprouvent une douleur insupportable à la palpation profonde ou durant la marche. Le signe de Homans (douleur exquise lors de la flexion de la cheville avec la jambe tendue) est souvent trompeur comme test diagnostique. Dans le passé, les cliniciens devaient se fier à des phlébogrammes envahissants; toutefois, certains tests Doppler Duplex effectués par des praticiens de talent permettent d’obtenir des diagnostics tout aussi précis. Si la thrombose veineuse profonde survient chez une personne jeune, ou si elle est récidivante, les recherches devraient porter sur des insuffisances en facteur 5 (de Leiden) et en protéines C ou S. Ces individus peuvent également présenter des antécédents familiaux de thrombose veineuse profonde récidivante. Un traitement anticoagulant sera appliqué à l’aide d’héparine (ou d’héparine à faible poids moléculaire) et suivi d’anticoagulants oraux. Des preuves récentes indiquent que le traitement anticoagulant devra être poursuivi lors d’épisodes initiaux qui durent plus de six mois et indéfiniment par la suite pour contrer les rechutes. Parmi les autres facteurs de risque reliés à la thrombose veineuse profonde, on trouve le tabagisme et la prise de pilules contraceptives.

La phlébite superficielle est souvent localisée, révélant possiblement une ligne rouge discrète associée à une douleur lors de la palpation de la veine en question. La phlébite superficielle est souvent aggravée par un œdème environnant. Une thérapie de compression peut s’avérer insupportable pour le patient en raison de la douleur locale intense. Le traitement comprendra l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou ASA. Ce traitement devra être ajusté au fur et à mesure que l’état du patient s’améliore, car ces agents peuvent affecter la cicatrisation de la plaie. Lorsqu’on a recours à une thérapie de compression sur des jambes douloureuses, la compression réduite (pression basse au repos) est souvent mieux tolérée.

Il est possible de détecter chez les patients une maladie veineuse ancienne en remarquant l’apparition de fibrose ligneuse autour de la région de la cheville. D’un point de vue clinique, la perte de souplesse des tissus est évidente et, au toucher, la surface apparaît dure et immobile. L’état de ces dépôts de fibrine peut être amélioré par l’administration à long terme de pentoxifylline. Plusieurs études ont ainsi mis en évidence certaines améliorations apportées par ce traitement lorsqu’il est suivi pendant 3 à 6 mois,47 par rapport aux résultats obtenus par l’utilisation exclusive d’une thérapie de compression. Toutefois, ces études ont été critiquées pour leur manque d’uniformité des niveaux de compression et pour leur utilisation de thérapies de compression ne répondant pas aux meilleurs standards actuels en matière de thérapie à compression élevée. Falanga et al. 47 ont documenté le fait que 800 mg t.i.d. de pentoxifylline, au lieu des doses habituelles de 400 mg t.i.d., en combinaison avec une botte de Duke, amélioraient la cicatrisation de manière statistiquement significative par rapport à une compression similaire associée à la prise de placebos oraux ou de médicaments faiblement dosés. Toutefois, de telles doses sont susceptibles de causer des troubles gastro-intestinaux significatifs. La pentoxifylline est un dérivé de xanthine et provoque des effets secondaires semblables à ceux de la caféine. Elle n’est normalement pas administrée avec une thérapie anticoagulante et doit également être utilisée avec précaution chez les patients très âgés, puisqu’elle peut potentialiser l’action d’agents antihypertenseurs.

Recommandation 11

Envisager un traitement chirurgical s’il existe une maladie veineuse superficielle ou des veines perforantes en l’absence d’une maladie profonde étendue

Chez certains patients atteints d’ulcères veineux, une fois les facteurs systémiques gérés, le lit de la plaie optimisé et une thérapie de compression mise en place, la plaie refuse toujours obstinément de se cicatriser. Dans cette situation, on devrait considérer le système veineux de façon systématique et envisager le recours à une procédure chirurgicale. Il est peu vraisemblable que l’on puisse corriger chirurgicalement une incompétence veineuse dans le système profond. On peut néanmoins gérer une incompétence des veines perforantes et une affection du système veineux superficiel à l’aide de nouvelles techniques chirurgicales associées uniquement à un faible taux de morbidité. Une incompétence significative des veines perforantes peut causer une hypertension veineuse locale grave et l’œdème local qui en résulte pourrait ne pas être adéquatement contrôlé par l’utilisation d’un système de bandages de compression.

Certains chirurgiens vasculaires spécialement formés pourraient procéder à la ligature des veines perforantes incompétentes, ceci à l’aide d’instruments à fibre optique permettant d’effectuer cette intervention chirurgicale endoscopique sous-fasciale.46 Dans le passé, l’intervention de Linton,46 la procédure chirurgicale veineuse de référence, impliquait l’ouverture complète de la jambe de façon à exposer les veines perforantes incompétentes. Cette chirurgie majeure se caractérisait par son haut taux de morbidité et sa longue période de convalescence.

Historiquement, on soupçonnait l’occlusion veineuse d’être le principal facteur étiologique de l’IVC. Plus récemment, seule une petite minorité de patients a montré des signes d’occlusions veineuses isolées ou de caillots. Chez 90 à 95% des patients souffrant d’ulcères veineux, l’insuffisance veineuse est causée par une incompétence valvulaire, et non par l’occlusion de veines profondes.48 Récemment, le balayage duplex à ultrasons a amélioré la mesure du reflux dans les veines profondes, superficielles et perforantes.49 La gestion chirurgicale d’affections superficielles pourra s’avérer utile pour soigner et prévenir les ulcères. De plus amples recherches devront être effectuées pour déterminer à quel point une chirurgie touchant le système superficiel pourra aider la circulation veineuse plus profonde. Les séquelles à long terme de ces nouvelles procédures veineuses et la fréquence de récidive d’ulcères de 5 à 25 ans plus tard demandent toutefois à être étudiées. À l’heure actuelle, la chirurgie veineuse devrait être réservée aux patients qui suivent leur traitement mais qui ne répondent pas aux programmes de soins plus conservateurs.

Recommandation 12

Communiquer avec le patient, sa famille et ses soignants pour établir des attentes réalistes face à la (non) guérison. La présence ou l’absence d’un système de soutien social est importante pour le traitement et la prévention des ulcères veineux de la jambe

Phillips et al.50 ont calculé que 68% des patients souffrant d’ulcères veineux ont dit éprouver des sentiments désagréables tels que la peur, la dépression, l’isolement social, la colère, l’angoisse et une image de soi négative. Les aptitudes physiques requises par la marche, l’accomplissement de tâches quotidiennes et la jouissance d’une certaine mobilité étaient de toute première importance à leurs yeux. Chase et al.51 ont étudié quatre thèmes qui émergèrent de leur étude d’une durée d’un an portant sur l’expérience des patients aux prises avec un ulcère veineux de la jambe. Le premier thème portait sur le ´ processus de guérison perpétuel ª et se penchait, avec de nombreux témoignages de patients à l’appui, sur le long processus de cicatrisation, la réapparition des ulcères et la douleur chronique. Le second thème traitait des limitations causées par la perte de mobilité, des désagréments causés par la thérapie, de l’image du corps qui change et de la menace de l’amputation. Le sentiment d’impuissance face à une guérison incertaine constituait le troisième thème abordé. Malheureusement, le quatrième thème avait pour sujet ´ Qui s’en soucie ? ª. Les patients adoptaient cette attitude quand ils ne participaient pas activement ou ne se sentaient pas directement impliqués dans le processus de traitement de l’ulcère veineux. Ces découvertes recoupaient en bien des points celles du rapport de Krasner, lequel portait sur la douleur chronique et la qualité de vie amoindrie de 14 patients souffrant d’ulcères veineux.52

Tout comme la conclusion à laquelle arrivaient Price et Harding, ´ les impacts découlant du fait de vivre avec une plaie et le traitement qu’elle demande peuvent être perçus de différentes manières par différentes personnes, mais seul le patient comprendra entièrement le sens de cette expérience. ª53 Hayes54 déclare que l’on doit se pencher sur deux questions : ´ les conséquences de l’inaction et les conséquences de l’intervention. ª Il est important d’éduquer les gens en ce qui concerne le processus de la maladie et l’importance de suivre le traitement pour prévenir et traiter les ulcères veineux de la jambe. Le patient doit comprendre pourquoi la compression fait partie du traitement. Une personne qui souffre d’ulcères veineux fait face à des changements de mode de vie; ces changements exigeront qu’on établisse avec elle des objectifs visant à lui confier une part de responsabilité et lui permettre de demeurer indépendante. À l’aide d’une approche interdisciplinaire, et en examinant de près la situation socioéconomique du patient, il sera possible d’élaborer un programme de soutien qui assurera une issue heureuse au programme de traitement. On doit permettre au patient d’exprimer ses inquiétudes et ses frustrations quant à la façon dont sa vie a été perturbée par la présence de l’ulcère. Une plus grande compréhension entre le patient et l’équipe soignante est susceptible de favoriser le respect des protocoles de soins par le patient et d’induire de meilleurs résultats pour le traitement.

Références

1. Al-Salman M.M. ´ Venous ulcers in chronic venous insufficiency: King Khalid University Hospital experience. ª Int-Angiol. 1998, Vol. 17, No 2, p. 108—112.

2. Elder D.M. et KE. Greer ´ Venous disease: how to heal and prevent chronic leg ulcers. ª Geriatrics. 1995, Vol. 50, No 8, p. 30—36.

3. Margolis D.J., et al. ´ Risk factors associated with the failure of a venous leg ulcer to heal. ª Arch Dermatol. 1999, Vol. 135, p. 920—926.

4. Reinchardt L.E. ´ Venous ulceration: compression as the mainstay of therapy. ª Journal of WOCN. 1999, Vol. 26, p. 39—47.

5. Gross E.A, C.R. Wood, G.S. Lazarus, et D.J. Margolis. ´ Venous leg ulcers: an analysis of underlying venous disease. ª Br J Dermatol. 1993, Vol. 129, p. 270—274.

6. Back T.L., F.T. Padberg, C.T. Araki, P.N. Thompson, et Hobson RW. ´ Limited range of motion is a significant factor in venous ulceration. ª J Vasc Surg. 1995, Vol. 22, No 5, p. 519—523.

7. Vowden P. ´ The investigation and assessment of venous disease. ª Journal of Wound Care. 1998, Vol. 7, No 3, p. 143—147.

8. Donnelly R., A.M. Emslie-Smith, I.D. Gardner, et A.D. Morris. ´ ABC of arterial and venous disease: vascular complications of diabetes. ª BMJ. 2000, Vol. 320, No 7241, p. 1062—1066.

9. Lunzer M.M., P.S. Hotvedt, C.A. Dietz, M.D. Caldwell, R.C. Serfass, et A.T. Hirsch ´ Limb venous hemodynamic function: relative reproducibility of standard tip-toe exercise and treadmill walking exercise techniques. ª The Journal of Vascular Technology. 1997, Vol. 21, No 1, p. 31—38.

10. Moffatt C. et L. O’Hare. ´ Ankle pulses are not sufficient to detect impaired arterial circulation in patients with leg ulcers. ª Journal of Wound Care. 1995, Vol. 4, No 3, p. 134—138.

11. Sykes M.T. et J.B. Godsey. ´ Vascular evaluation of the diabetic foot. ª Clin Podiatr Med Surg. 1998, Vol. 15, No 1, p. 49—83.

12. Partsch H. ´ Do we need firm compression stockings exerting high pressure? ª VASA. 1984, Vol. 13, p. 52—57.

13. Gaylarde P.M., I. Sarkany et H.J. Dodd. ´ The effect of compression on venous stasis. ª Br J Dermatol. 1993, Vol. 128, p. 255—258.

14. Zimmet S.E. ´ Venous leg ulcers: modern evaluation and management. ª Dermatol Surg. 1999, Vol. 25, p. 236—241.

15. Hampton S. ´ Venous leg ulcers: short stretch bandage compression therapy. ª British Journal of Nursing. 1997, Vol. 6, No 17, p. 990—992, 994, 996—998.

16. Fletcher A., N. Cullum, et t.a. Sheldon. ´ A systematic review of compression treatment for venous leg ulcers. ª BMJ. 1997, Vol. 315, p. 576—580.

17. Burnand K.G.et G.T. Layer. ´ Graduated elastic stockings. ª BMJ. 1986, Vol. 293, p. 224—225.

18. Stemmer R., j. Marescaux, et c. Furderer. ´ Compression treatment of the lower extremities, particularly with compression stockings. ª Dermatologist. 1980, Vol. 31, p. 355—365.

19. Sigal B., a.l. Edelstein, w.r. Felix, et al. ´ Compression of the deep venous system of the lower leg during inactive recumbency. ª Arch Surg. 1973, Vol. 106, p. 38—43.

20. Samson R.H. et Showalter DP. ´ Stockings and the prevention of recurrent venous ulcers. ª Dermatol Surg. 1996, Vol. 22, p. 373-376.

21. Mayberry J.C., g.l. Moneta, l.m. j.r.Taylor et, j.m. Porter. ´ Fifteen year results of ambulatory compression therapy for chronic venous ulcers. ª Surgery. 1991, Vol. 109, No 5, p. 575—581.

22. McCulloch J.M., k.c. Marler, m.b. Neal, et T.J. Phifer. ´ Intermittent pneumatic compression improves venous ulcer healing. ª Advances in Wound Care. 1994, Vol. 7, No 4, p. 22—26.

23. Coleridge Smith P., S. Sarin, J. Hasty, et J.H. Scurr. ´ Sequential gradient pneumatic compression enhances ulcer healing: a randomized trial. ª Surgery. 1990, Vol. 108, p. 871—875.

24. Alexander N.B. ´ Gait disorders in older adults. ª J Am Geriatr Soc. 1996, Vol. 44, p. 434—451.

25. Lippman H.I., l.m. Fishman, r.h. Farrar, r.k. Bernstien, et P.A. Zybert. ´ Edema control in the management of chronic venous insufficiency. ª Arch Phys Med Rehabil. 1994, Vol. 75, p. 436—431.

26. Fiatarone M.A., E. C. Marks, n.d. Ryan, c.n. Meredith, l.a. Lepsitz, et W.J. Evans. ´ High-intensity strength training in nonagenarians: effects on skeletal muscle. ª JAMA. 1990, Vol. 263, No 22, p. 3029-3034.

27. Ettinger W.H. ´ Physical activity and older people: a walk a day keeps the doctor away. ª J Am Geriatr Soc. 1996, Vol. 44, p. 207—208

28. Houghton P.E. et K.E. Campbell. ´ Choosing an adjunctive therapy for the treatment of chronic wounds. ª Ostomy/Wound Management. 1999, Vol. 45, No 8, p. 43—52.

29. Dyson M., C. Frank, et J. Suckling. ´ Stimulation of healing of varicose ulcers by ultrasound. ª Ultrasonics. 1976, Vol. 14, p. 232—236.

30. Roche C. et j. West. ´ A controlled trial investigating the effect of ultrasound on venous ulcers referred from general practitioners. ª Physiotherapy. 1984, Vol. 12, p. 475—477.

31. Eriksson S.V., t. Lundenberg, et m. Malm. ´ A placebo controlled trial of ultrasound therapy in chronic leg ulceration. ª Scand J Rehab Med. 1991, Vol. 23, p. 211—213.

32. Johannsen F., a. Nyholm, et t. Karlsmark. ´ Ultrasound therapy in chronic leg ulceration: a meta-analysis. ª Wound Repair and Regeneration. 1998, Vol. 6, p. 121—126.

33. Houghton P.E. Effects of therapeutic modalities on wound healing: a conservative approach to the management of chronic wounds. Physical Therapy Reviews. 1999, Vol. 4, No 3, p. 1—25.

34. Ieran M., s. Zaffuto, m. Bagnacani, m. Annovi, a. Moratti , et R. Cadossi. ´ Effect of low frequency pulsing electromagnetic fields on skin ulcers of venous origin in humans: a double-blind study. ª J Orthop Res. 1990, p. 276—282.

35. Stiller M.J., g.h. Pak, j.l. Shupack, s. Thaler, c. Kenny, et Jondreau. ´ A portable pulsed electromagnetic field (PEMF) device to enhance healing of recalcitrant venous ulcers: a double-blind, placebo-controlled clinical trial. ª Br J Dermatol. 1992, Vol. 127, p. 147—154.

36. Mayrovitz H. et P. Larsen. ´ Effects of pulsed electromagnetic fields on skin microvascular blood perfusion. ª Wounds. 1992, Vol. 4, No 5, p. 197—202.

37. McMeeken J.M. ´ Magnetic fields: effects on blood flow in human subjects. ª Physiotherapy Theory Practice. 1992, Vol. 8, p. 3—9.

38. Houghton P.E., m. Lovell, c.b. Kincaid, k.e. Campbell, m.g. Woodbury, d.k. Keast, et K.A. Harris. ´ Effect of electrical stimulation on chronic leg wounds due to vascular insufficiency. ª Physical Therapy 2000, Abstract for Ostomy/Wound Management. (submitted).

39. Dow G., a. Browne, et r.g. Sibbald. ´ Infection in chronic wounds: controversies in diagnosis and treatment. ª Ostomy/Wound Management. 1999, Vol. 45, No 8, p. 23—40.

40. Sundberg.J. et r. Meller. ´ A retrospective review of the use of cadexomer iodine in the treatment of chronic wounds. ª Wounds. 1997, Vol. 9, No 3, p. 68—86.

41. Wright J.B., k. Lam, et r.e. Burrell. ´ Wound management in an era of increasing bacterial antibiotic resistance: a role for topical silver treatment. ª American Journal for Infection Control. 1998, Vol. 26, No 6, p. 572—577.

42. Sibbald R.G., d. Williamson, h.l.Orsted, et al. ´ Preparing the wound bed. ª Ostomy/Wound Management. 2000, Vol. 46, No 11, p. 14—35.

43. Ovington L.G. ´ Dressings and adjunctive therapies: AHCPR guidelines revisited. ª Ostomy/Wound Management. 1999, Vol. 45, No 1A, p. 94S—106S.

44. Dolynchuk K., P Hull, L. Guenther, et al. ´ The role of ApligrafTM in the treatment of venous leg ulcers. ª Ostomy/Wound Management 1999, Vol. 45, No 1, p. 34—43.

45. Falanga V., d. Margolis, et al. ´ Rapid healing of venous leg ulcers and lack of clinical rejection with an allogeneic cultured human skin equivalent. ª Arch Dermatol. 1998, Vol. 134, p. 293—300.

46. Sparks S.R., j.l. Ballard, J.J. Bergan, et J.D. Killeen JD. ´ Early benefits of subfascial endoscopic perforator surgery (SEPS) in healing venous ulcers. ª Ann Vasc Surg. 1997, Vol. 11, No 4, p. 367—373.

47. Falanga V., r.m. Fujitani, et al. ´ Systemic treatment of venous leg ulcers with high doses of pentoxifylline: efficacy in a randomized placebo-controlled trial. ª Wound Repair and Regeneration. 1999, Vol. 7, No 4, p. 208—213.

48. McEnroe C.S., t.f. O’Donnel, et w. MacKey. ´ Correlation of clinical findings with venous hemodynamics in 386 patients with chronic venous insufficiency. ª Am J Surg. 1988, Vol. 156, p. 148—152.

49. Cassina P.C., u. Brunner, et W. Kessler. ´ Surgical management of varicose veins in advanced chronic venous insufficiency. ª Curr Probl Dermatol. 1999, Vol. 27, p. 174—181.

50. Phillips T., b. Stanton, a. Provan,et r. Lew. ´ A study on the impact of leg ulcers on quality of life: financial, social, and psychologic implications. ª J Am Acad Dermatol. 1994, Vol. 31, No 1, p. 49—53.

51. Chase S.K., m. Melloni, et a. Savage. ´ A forever healing: the lived experience of venous ulcer disease. ª Journal of Vascular Nursing. 1997, juin, Vol. 15, p. 73—78.

52. Krasner D. ´ The chronic wound pain experience: a conceptual model. ª Ostomy/Wound Management. 1995, Vol. 41, No 3, p. 20—25.

53. Price P.E. et k.g. Harding. Acute and chronic wounds: differences in self-reported health-related quality of life. 2000, Vol. 9, No 2, p. 93—95.

54. Hayes M. ´ Quality of life in patients with chronic leg ulceration. ª Journal of Wound Care. 1997, juillet, Vol. 6, No 7, p. 348—349.

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